Aspirin-Sicherheitsmedikament

Aspirin wird als wirksames Medikament gegen Thrombozytenaggregation häufig zur Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen eingesetzt. Die Studie ergab, dass einige Patienten trotz langfristiger Einnahme niedriger Aspirindosen nicht in der Lage waren, die Aktivität der Thrombozyten wirksam zu hemmen. Es liegt eine Aspirinresistenz (AR) vor. Die Rate liegt bei etwa 50–60 %, und es gibt deutliche ethnische Unterschiede. Glykoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) spielt eine wichtige Rolle bei der Thrombozytenaggregation und akuten Thrombose an Stellen mit Gefäßverletzungen. Studien haben gezeigt, dass Genpolymorphismen eine wichtige Rolle bei der Aspirinresistenz spielen, wobei der Schwerpunkt auf den Genpolymorphismen GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 und PTGS1 liegt. GPIIIa P1A2 ist das Hauptgen für Aspirinresistenz. Mutationen in diesem Gen verändern die Struktur der GPIIb/IIIa-Rezeptoren, was zu Kreuzverbindungen zwischen Thrombozyten und Thrombozytenaggregation führt. Die Studie ergab, dass die Häufigkeit von P1A2-Allelen bei aspirinresistenten Patienten signifikant höher war als bei aspirinempfindlichen Patienten, und dass Patienten mit homozygoten P1A2/A2-Mutationen nach der Einnahme von Aspirin eine geringere Wirksamkeit zeigten. Patienten mit mutierten P1A2-Allelen, die sich einer Stent-Implantation unterziehen, haben eine fünfmal höhere subakute Thromboserate als Patienten mit homozygotem P1A1-Wildtyp und benötigen höhere Aspirin-Dosen, um eine gerinnungshemmende Wirkung zu erzielen. Das PEAR1 GG-Allel spricht gut auf Aspirin an, und Patienten mit AA- oder AG-Genotyp, die nach einer Stent-Implantation Aspirin (oder in Kombination mit Clopidogrel) einnehmen, haben eine hohe Herzinfarktrate und Mortalität. Der PTGS1 GG-Genotyp birgt ein hohes Risiko für Aspirinresistenz (HR: 10) und eine hohe Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse (HR: 2,55). Der AG-Genotyp hat ein mittleres Risiko, und die Wirkung der Aspirinbehandlung sollte genau beobachtet werden. Der AA-Genotyp reagiert empfindlicher auf Aspirin und die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse ist relativ gering. Die Nachweisergebnisse dieses Produkts stellen nur die Nachweisergebnisse der menschlichen Gene PEAR1, PTGS1 und GPIIIa dar.