Aspirin-Sicherheitsmedikamente

Aspirin, ein wirksames Thrombozytenaggregationshemmer, wird häufig zur Prävention und Behandlung von Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen eingesetzt. Studien zeigen jedoch, dass einige Patienten trotz langfristiger Einnahme niedrig dosierten Aspirins die Thrombozytenaktivität nicht ausreichend hemmen können – eine sogenannte Aspirinresistenz (AR). Die Resistenzrate liegt bei etwa 50–60 % und weist deutliche ethnische Unterschiede auf. Glykoprotein IIb/IIIa (GPI IIb/IIIa) spielt eine wichtige Rolle bei der Thrombozytenaggregation und der akuten Thrombose an Gefäßverletzungen. Untersuchungen belegen, dass Genpolymorphismen, insbesondere die der Gene GPIIIa P1A1/A2, PEAR1 und PTGS1, eine wichtige Rolle bei der Aspirinresistenz spielen. GPIIIa P1A2 ist das Hauptgen für Aspirinresistenz. Mutationen in diesem Gen verändern die Struktur der GPIIb/IIIa-Rezeptoren, was zu einer gestörten Thrombozytenaggregation führt. Die Studie ergab, dass die Häufigkeit von P1A2-Allelen bei aspirinresistenten Patienten signifikant höher war als bei aspirinsensitiven Patienten. Patienten mit homozygoten P1A2/A2-Mutationen zeigten nach Aspirin-Einnahme eine geringe Wirksamkeit. Patienten mit mutierten P1A2-Allelen, die sich einer Stentimplantation unterziehen, weisen eine fünffach höhere Rate an subakuten thrombotischen Ereignissen auf als Patienten mit homozygotem P1A1-Wildtyp und benötigen höhere Aspirin-Dosen, um eine gerinnungshemmende Wirkung zu erzielen. Das PEAR1-GG-Allel spricht gut auf Aspirin an. Patienten mit AA- oder AG-Genotyp, die nach Stentimplantation Aspirin (auch in Kombination mit Clopidogrel) einnehmen, haben ein hohes Risiko für Myokardinfarkt und Mortalität. Der PTGS1-GG-Genotyp ist mit einem hohen Risiko für Aspirinresistenz (HR: 10) und einer hohen Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse (HR: 2,55) verbunden. Der AG-Genotyp birgt ein moderates Risiko; die Wirkung der Aspirin-Therapie sollte daher sorgfältig überwacht werden. Der AA-Genotyp reagiert empfindlicher auf Aspirin, und die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse ist relativ gering. Die Nachweisergebnisse dieses Produkts beziehen sich ausschließlich auf die menschlichen Gene PEAR1, PTGS1 und GPIIIa.