KRAS 8-Mutationen

Punktmutationen im KRAS-Gen wurden bei zahlreichen menschlichen Tumorarten festgestellt. Bei Tumoren beträgt die Mutationsrate etwa 17–25 %, bei Lungenkrebspatienten 15–30 % und bei Darmkrebspatienten 20–50 %. Da das vom K-ras-Gen kodierte Protein P21 stromabwärts des EGFR-Signalwegs liegt, ist dieser nach der Mutation des K-ras-Gens immer aktiviert und wird von den vorgelagerten, auf EGFR gerichteten Medikamenten nicht beeinflusst. Dies führt zu einer kontinuierlichen malignen Proliferation der Zellen. Mutationen im K-ras-Gen führen bei Lungenkrebspatienten im Allgemeinen zu einer Resistenz gegen EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitoren und bei Darmkrebspatienten zu einer Resistenz gegen Anti-EGFR-Antikörper. Im Jahr 2008 veröffentlichte das National Comprehensive Cancer Network (NCCN) eine klinische Praxisrichtlinie für Dickdarmkrebs. Darin wurde darauf hingewiesen, dass die Mutationsstellen, die zur Aktivierung von K-ras führen, hauptsächlich in den Codons 12 und 13 von Exon 2 liegen. Außerdem wurde empfohlen, alle Patienten mit fortgeschrittenem metastasiertem Dickdarmkrebs vor der Behandlung auf K-ras-Mutationen zu testen. Daher ist die schnelle und genaue Erkennung von K-ras-Genmutationen für die klinische Medikamentenberatung von großer Bedeutung. Dieses Kit verwendet DNA als Nachweisprobe, um eine qualitative Bewertung des Mutationsstatus zu ermöglichen. Dies kann Ärzte beim Screening von Dickdarmkrebs, Lungenkrebs und anderen Tumorpatienten unterstützen, die von zielgerichteten Medikamenten profitieren. Die Testergebnisse des Kits dienen nur als klinische Referenz und sollten nicht als alleinige Grundlage für eine individuelle Behandlung von Patienten verwendet werden. Ärzte sollten die Testergebnisse umfassend beurteilen und dabei Faktoren wie den Zustand des Patienten, Medikamentenindikationen, Behandlungserfolg und andere Labortestindikatoren berücksichtigen.