KRAS 8-Mutationen

Punktmutationen im KRAS-Gen wurden in verschiedenen menschlichen Tumorarten gefunden, mit einer Mutationsrate von etwa 17–25 % in Tumoren, 15–30 % bei Lungenkrebspatienten und 20–50 % bei Darmkrebspatienten. Da das vom K-ras-Gen kodierte Protein P21 nachgeschaltet zum EGFR-Signalweg liegt, bleibt dieser nachgeschaltete Signalweg nach einer K-ras-Genmutation stets aktiviert und wird durch EGFR-gerichtete Medikamente nicht beeinflusst, was zu einer kontinuierlichen malignen Zellproliferation führt. Mutationen im K-ras-Gen bedingen im Allgemeinen eine Resistenz gegen EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitoren bei Lungenkrebspatienten und eine Resistenz gegen Anti-EGFR-Antikörper bei Darmkrebspatienten. Im Jahr 2008 veröffentlichte das National Comprehensive Cancer Network (NCCN) eine Leitlinie zur klinischen Praxis bei Darmkrebs. Darin wurde darauf hingewiesen, dass die Mutationsstellen, die zur Aktivierung von K-ras führen, hauptsächlich in den Codons 12 und 13 von Exon 2 liegen. Es wurde empfohlen, alle Patienten mit fortgeschrittenem metastasiertem Darmkrebs vor Behandlungsbeginn auf K-ras-Mutationen zu testen. Daher ist der schnelle und genaue Nachweis von K-ras-Genmutationen für die klinische Therapieplanung von großer Bedeutung. Dieses Kit verwendet DNA als Nachweisprobe und ermöglicht eine qualitative Beurteilung des Mutationsstatus. Es kann Ärzte beim Screening von Patienten mit Darmkrebs, Lungenkrebs und anderen Tumoren unterstützen, die von zielgerichteten Therapien profitieren könnten. Die Testergebnisse dienen lediglich als klinische Referenz und sollten nicht als alleinige Grundlage für eine individualisierte Behandlung herangezogen werden. Ärzte sollten die Testergebnisse unter Berücksichtigung von Faktoren wie dem Zustand des Patienten, den Indikationen für die Medikamente, dem Therapieansprechen und anderen Laborwerten umfassend interpretieren.