Menschliche EML4-Alk-Fusion-Genmutation

Dieses Kit wird verwendet, um 12 Mutationstypen von EML4-Alk-Fusionsgen in Proben von nicht-kleinzelligen Lungenkrebspatienten in vitro qualitativ nachzuweisen. Die Testergebnisse beziehen sich nur für klinische Referenz und sollten nicht als alleinige Grundlage für die individualisierte Behandlung von Patienten verwendet werden. Kliniker sollten umfassende Beurteilungen über die Testergebnisse fällen, die auf Faktoren wie dem Zustand des Patienten, den Arzneimittelindikationen, dem Ansprechen der Behandlung und anderen Labortestindikatoren des Patienten beruhen. Lungenkrebs ist weltweit der häufigste maligne Tumor, und 80% ~ 85% der Fälle sind nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC). Die Genfusion von Echinodermmikrotubuli-assoziiertem proteinähnlichem 4 (eml4) und anaplastischen Lymphomkinase (ALK) ist ein neues Ziel Millionen Basispaare. Es wurden mindestens 20 Fusionsvarianten gefunden, unter denen die 12 Fusionsmutanten in Tabelle 1 häufig sind, wobei Mutante 1 (E13; A20) die häufigste ist, gefolgt von Mutanten 3a und 3b (E6; A20), die ungefähr etwa 33% bzw. 29% der Patienten mit EML4-Alk-Fusion-Gen NSCLC. ALK-Inhibitoren, die durch Crizotinib vertreten werden, sind kleine molekül gezielte Arzneimittel, die für ALK-Genfusionsmutationen entwickelt wurden. Durch die Hemmung der Aktivität der Alk -Tyrosinkinase -Region und der Blockierung ihrer nachgeschalteten abnormalen Signalwege und der Hemmung des Wachstums von Tumorzellen, um eine gezielte Therapie für Tumoren zu erreichen. Klinische Studien haben gezeigt, dass Crizotinib bei Patienten mit EML4-Alk-Fusionsmutationen eine wirksame Rate von mehr als 61% aufweist, während sie fast keinen Einfluss auf Wildtyp-Patienten hat. Daher ist der Nachweis einer EML4-Alk-Fusionsmutation die Prämisse und Grundlage für die Leitung der Verwendung von Crizotinib-Medikamenten.