Entscheidender BCR-ABL-Nachweis für die CML-Behandlung

Chronische myeloische Leukämie (CML) ist eine maligne Klonerkrankung der hämatopoetischen Stammzellen. Mehr als 95 % der CML-Patienten tragen das Philadelphia-Chromosom (Ph) in ihren Blutzellen. Das BCR-ABL-Fusionsgen entsteht durch eine Translokation zwischen dem ABL-Protoonkogen (Abelson Murine Leukemia Viral Oncogene Homolog 1) auf dem langen Arm von Chromosom 9 (9q34) und dem BCR-Gen (Breakpoint Cluster Region) auf dem langen Arm von Chromosom 22 (22q11). Das von diesem Gen kodierte Fusionsprotein besitzt Tyrosinkinase-Aktivität (TK) und aktiviert die nachgeschalteten Signalwege (wie RAS, PI3K und JAK/STAT), um die Zellteilung zu fördern und die Apoptose zu hemmen, wodurch die Zellen bösartig proliferieren und so CML entstehen.

Das für die Entwicklung von CML wichtige BCR-ABL-Fusionsgen dient als wichtiger diagnostischer Marker von CML. Seine Erkennung hilft bei der Überwachung von Patienten's Reaktion auf Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKIs) und sagt ein Wiederauftreten der Leukämie voraus, was für eine wirksame Behandlung von CML-Patienten von entscheidender Bedeutung ist.

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